اطلاعات علمی پزشکی اتیسم محیط زیست

2022-04-26 23:21:00 #علت_اتیسم #ژنتیک_اتیسم
محققان دلیل شیوع بیشتر اتیسم در پسران را یافتند!

نتایج تحقیقات جدید دلیل شیوع اتیسم در پسران را توضیح می‌دهد و محققان می‌گویند که شواهدی در مورد “اثر محافظتی زنانه” یافته‌اند که به موجب آن بروز اتیسم در دختران نیازمند جهش‌های ژنتیکی بیشتری نسبت به پسران است و از این رو این بیماری در پسران بیشتر رخ می‌دهد.


آمارها حاکی از این است که اختلال طیف اوتیسم (ASD) تقریباً چهار برابر در پسران شایع‌تر است و اکنون یک مطالعه جدید که در مجله Brain منتشر شده دلیل این اختلاف را مورد بررسی قرار داده است. محققان پس از تجزیه و تحلیل تغییرات ژنتیکی زمینه ای این بیماری، شواهدی را در مورد “اثر محافظتی زنانه” یافتند که به موجب آن تعداد بیشتری جهش ژنتیکی که منجر به ظهور علائم شبیه اتیسم می شود در دختران مورد نیاز است و این موضوع دلیل شیوع بیشتر اتیسم در پسران را مشخص می کند.

علاوه بر این، نتایج نشان می دهد مکانیسم عصبی که در دختران اتیسم را ایجاد می کند از آنچه در مغز پسران دیده می شود متمایز است. این یافته به طور قابل توجهی درک ما را در مورد وضعیت این بیماری افزایش می دهد و حاکی از این است که هر نتیجه گیری از مطالعات قبلی در مورد اتیسم در پسران ممکن است برای دختران صدق نکند.

با توجه به میزان شیوع اتیسم در پسران جای تعجب نیست که بیشتر تحقیقات قبلی در مورد این بیماری در پسران انجام شده باشد. در نتیجه، اتیسم در دختران هنوز مورد کاوش قرار نگرفته است. برای حل این معما، نویسندگان این مطالعه مغز ۴۵ دختر و ۴۷ پسر مبتلا به اتیسم را اسکن کردند و با اسکن های گرفته شده از ۴۵ دختر و ۴۷ پسر فاقد اتیسم مقایسه کردند.

نتایج به دست آمده نظریه های موجود در مورد ماهیت اتیسم در پسران را تأیید کرد. مبتلایان به اتیسم فعالیت کمتری در یک منطقه مغز نشان دادند که این منطقه به طور کلی در پردازش محرک های شنوایی و بینایی نقش دارد، همچنین تصور می شود که این ناحیه بخش اصلی مغز در توانایی ما در انتخاب نشانه های اجتماعی باشد.

با این حال، هنگام تجزیه و تحلیل اسکن مغز دختران، محققان دریافتند که اتیسم عمدتا با فعال شدن کمتر ساختار مغز به نام پوتامن که در جسم مخطط واقع شده است، هدایت می شود. پوتامن بیشتر به دلیل نقش خود در عملکرد حرکتی شناخته می شود، اما تصور می شود که در عملکردهای اجتماعی و زبانی نیز نقش داشته باشد. به عبارت دیگر، بر اساس این مطالعه، نواحی مغزی که در ایجاد اتیسم در دختران نقش دارند لزوماً همان مناطق زمینه ساز بروز این بیماری در پسران نیستند.

محققان همچنین تجزیه و تحلیل ژنتیکی ۶۱ دختر و ۶۵ پسر مبتلا به اتیسم را انجام دادند و دریافتند که برای ایجاد علائم اتیسم در دختران، به طور متوسط ۱۴۴ هزار و ۳۷۸ جهش جفت باز مورد نیاز است، در حالی که در پسران مبتلا به اتیسم به طور متوسط ۱۰۶ هزار و ۷۴۰ جهش داشتند. در دختران، بیشتر این جهش ها با ژن هایی کنترل می شود که رشد جسم مخطط را کنترل می کنند، بنابراین اهمیت این منطقه خاص مغز برای اتیسم در دختران را تأیید می کند.

برای تأیید این یافته، نویسندگان این مطالعه نتایج خود را با داده های حاوی اطلاعات ژنتیکی از هزاران خانواده با حداقل یک عضو مبتلا به اتیسم مقایسه کردند. آنها دریافتند که دختران مبتلا به اتیسم جهش بیشتری نسبت به پسران دارند که بیشتر اینها با جسم مخطط مرتبط هستند.

این نتایج نه تنها تفاوت بین اتیسم در دختران و پسران را برجسته می کند، بلکه توضیحاتی در مورد “اثر محافظتی زنان” ارائه می دهد و حاکی از آن است که برای پیشرفت این بیماری در دختران باید جهش های ژنتیکی قابل توجه بیشتری رخ دهد. - لینک کانال https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-04-26 23:18:05 #علت_اتیسم #درمان #ژنتیک_اتیسم
بینش نسبت به ژنتیک اتیسم، نوید دارودرمانی‌های جدید را می‌دهد
به گزارش سایک نیوز و نقل از ScienceDaily، محقق دانشگاه لنکستر (Lancaster University) معتقد است که داروهای افزایندۀ سیگنال‌دهی انسولین ممکن است بر درمان اتیسم موثر واقع شود. این پژوهشگر توانسته چگونگی تاثیر تغییرات ژنتیکی بر سیگنال‌دهی انسولین و سوخت‌وساز گلوکوز در مغز را کشف کند.برای نخستین بار در این تحقیق که توسط Royal Society حمایت شده است، دانشمندان تشخیص دادند که حذف ژنی نوراکسین1 سوخت و ساز گلوکوز در غشای پیش‌پیشانی را کاهش می‌دهد. کرتکس پیش‌پیشانی بخش کلیدی مغز است که در کارکردهای شناختی پیشرفته مانند انعطاف شناختی و تمرکز و توجه اثرگذار است. حذف نوراکسین1 همچنین در کاهش سیگنال‌دهی گیرندۀ انسولین در قشر پیش‌پیشانی مغز نیز رویت شد که احتمالا کاهش متابولیسم گلوکز رویت شده در این ناحیه را توجیه می‌کند.

یافتۀ مهم تاثیر حذف نوراکسین1 بر سیگنال‌دهی انسولین و متابولیسم گلوکوز در قشر پیش‌پیشانی پیشنهاد می‌دهد که استفاده از دارو جهت افزایش سیگنال‌دهی انسولین می‌تواند یک راهکار درمانی موثر در این مقوله باشد.


پژوهشگر دانشگاه لنکستر می‌گوید: یک نیاز اساسی برای درک بیشتر زیست‌عصبی اختلالات عصب‌رشدی وجود دارد تا درمان‌های جدید را گسترش دهیم. داروهایی جهت کمک افراد دارای مشکلات اجتماعی و شناختی به شدت و مشخصا مورد نیاز هستند؛ چرا که این اختلالات به طرز ناراحت‌کننده‌ای روی کیفیت زندگی این افراد موثر واقع شده است.

علاوه بر موارد فوق، پژوهشگران نشان دادند که حذف نوراکسین1 می‌تواند منجر به نقص در کارکردهای شناختی افراد شود که البته به قشر پیش‌پیشانی آن‌ها مرتبط است؛ مانند نقس در توانایی انعطاف‌پذیری ذهنی.

همچنین پژوهشگران دریافتند که سوخت‌وساز کاهش‌یافتۀ گلوکوز در کرتکس پیش‌پیشانی که در نتیجۀ حذف نوراکسین ایجاد شده باشد، با بیش‌فعالی در شرایط و موقعیت‌های تازه نیز مرتبط است.

یک بخش دیگر از مغز نیز از حذف نوراکسین1 تاثیر می‌پذیرد که dorsal raphé نام گرفته است. بواسطۀ مشکل مذکور، این قسمت از مغز افزایش فعالیت نشان می‌دهد. این قسمت خاستگاه و منشأ نورون‌های سروتونین است که از مغز بیرون می‌ریزند. با توجه به موارد مذکور، احتمالاً حذف نوراکسین1 منجر به اختلال و نقص سیستم انتقال‌دهندۀ عصبی سروتونین نیز می‌شود.


دکتر نیل داوسون مطرح می‌کند: در ضمن، مشاهدات مربوط به اختلال در سیستم سروتونین نیازمند تحقیقات بیشتر است و پیشنهاد می‌دهد که داروهای متمرکز بر سیستم انتقال‌دهنده‌های عصبی نیز ممکن است سودمند باشند. اکنون ما می‌توانیم توانایی داروهای موثر بر این مکانیسم‌ها را نیز به بوتۀ آزمایش بگذاریم تا تغییرات ترجمۀ ژنتیکی مورد اشاره در این مطالعه را بازسازی نماییم. در نتیجه قادر به گسترش و ارتقای درمان‌های بهتری برای افراد دارای حذف 2p16.3، اتیسم، اسکیزوفرنی و سندرم تورت باشیم.-- لینک کانال https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-02-10 12:48:00 #علت_اتیسم #درمان #ویتامین #هورمون نقش ویتامین دی روی ژنها و تولید سروتونین و درمان اتیسم - ویدئو کامل - لینک کانال https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-02-10 11:27:51 #علت_اتیسم #درمان #ویتامین #هورمون بقیه ویدئو کامل در کانال زیر لینک کانال https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-02-10 11:09:57 #ویتامین_اتیسم #درمان_اتیسم #علت_اتیسم #ویتامینها - 7فروردین ۱۳۹۷ - ۰۱:۱۴
محققان استرالیایی می گویند؛
ارتباط کمبود ویتامین D در طول بارداری وافزایش خطر اوتیسم در نوزاد
نتایج مطالعه جدید نشان می دهد زنان دچار کمبود ویتامین D در طول بارداری با احتمال بیشتر تولد نوزاد مبتلا به اوتیسم روبرو هستند.

به گزارش خبرنگار مهر، اوتیسم یک اختلال رشد نورون های عصبی است که با اختلال در تعاملات اجتماعی، روابط ناقص کلامی و غیرکلامی و رفتار محدود و تکراری همراه است.

در مطالعات انسانی مشخص شده است که میزان کمتر ویتامین D مادر در طول بارداری با افزایش خطر اختلال اوتیسم در کودکان مرتبط است. اما هنوز مکانیسم های بیولوژیکی مرتبط با این رابطه نامعلوم هستند.

در این مطالعه، محققان دانشگاه وسترن استرالیا مشاهده کردند موش های دچار کمبود ویتامین D در طول بارداری و شیردهی، نوزادی به دنیا آوردند که دارای رفتارهای اجتماعی متغیر در بزرگسالی بود.

تفاوت در رفتار اجتماعی نشانه بسیاری از مشکلات انسانی از جمله اختلال اوتیسم است.

به گفته محققان، نتایج این مطالعه اهمیت میزان ویتامین D مادر را در طول بارداری برای رشد مغز نوزاد نشان می دهد.

«کیتلین ویرولول»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «تحقیق ما تاکید می کند که میزان ویتامین D در اوایل زندگی بر رشد مغز تاثیر دارد و می تواند بر نحوه عملکرد مغز در سنین بالاتر تاثیر گذارد.» کد خبر 4258828 https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-02-10 11:09:45 #درمان_اتیسم #درمان_بیش_فعالی #ویتامین_بیش_فعالی #ویتامینها #هورمون #هورمون_بیش_فعالی نقش ویتامین D در بهبود «بیش فعالی کودکان»
در پژوهشی که توسط محققان کشورمان انجام شده است، نقش ویتامین D در کاهش اختلال روان‌شناختی «کم توجهی/بیش فعالی» در کودکان مورد مطالعه قرار گرفته است.
آیا ویتامین D در بهبود «بیش فعالی» کودکان موثر است؟به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان؛ اختلال کم‌توجهی/بیش‌فعالی یا ADHD، یکی از رایج‌ترین اختلال‌های روان‌شناسی کودکان در جهان بوده و با علائمی همچون بی‌توجهی، تکانش‌گری و بیش‌فعالی، اغلب منجر به اختلال در روابط والدین-کودک و افزایش استرس در والدین آن‌ها می‌شود.
علت دقیق این بیماری هنوز روشن نیست. فاکتورهای بیوژنتیکی مثل کمبود و عدم تعادل برخی هورمون‌ها نظیر دوپامین، سروتونین و نورآدرنالین در کنار مواردی چون آسیب‌های مغزی، ژنتیک، فاکتورهای محیطی و کمبود ویتامین‌ها به‌عنوان برخی از دلایل بروز آن شناخته شده‌اند.
«ویتامین D» نقش یک هورمون فعال‌کننده بافت عصبی را دارد و مطالعات نشان می‌دهد کمبود آن در طول دوران رشد مغز، اثرات تخریبی روی سیستم «دوپامینرژیک» (مربوط به سیستم عصبی که حس رضایت را ایجاد می‌کند) دارد.

همچنین این ویتامین از طریق مکانیسم‌های مختلفی در تکثیر و تمایز سلول‌های مغزی، افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و تنظیم فاکتور رشد مغزی نقش دارد.
اخیرا وجود ارتباط بین استرس و اختلالات تخریب‌کننده نورونی مورد تایید قرار گرفته و مطالعاتی مبتنی بر خاصیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین D در محیط کشت و مدل‌های حیوانی انجام‌شده است.

در همین راستا پژوهشگران دانشگاه «علوم پزشکی اصفهان»، در مطالعه‌ای به بررسی اثر «مکمل‌یاری» ویتامین D بر سطوح آنتی‌اکسیدانی در کودکان مبتلابه اختلال کمبود توجه/بیش‌فعالی پرداخته‌اند.
در این پژوهش 85 نفر از دانش‌آموزان 6 تا 13 ساله مبتلابه اختلال کم‌توجهی/بیش‌فعالی مراجعه‌کننده به مرکز روان‌پزشکی خورشید وابسته به دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، بر اساس تشخیص پزشک فوق تخصص روان‌پزشکی کودک و نوجوان، وارد مطالعه شده و در 2 گروه (مداخله و بدون مداخله)، به‌مدت سه ماه تحت درمان مکمل ویتامین D قرار گرفتند.

در این تحقیق قد و وزن کودکان اندازه‌گیری و ثبت شد. ظرفیت آنتی‌اکسیدانی، مالون دی‌آلدیید (ترکیبی برای اندازه‌گیری استرس در فرد) و آنزیم‌های کاتالاز و گلوتاتیون (نوعی آنتی‌اکسیدان) نیز در دو گروه اندازه‌گیری شد.
نتایج این پژوهش نشان داد که پس از مداخله در گروه دریافت‌کننده ویتامین D در مدت سه ماه، توانایی آنتی‌اکسیدانی افزایش می‌یابد.

این نتایج نشان می‌دهد که با افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی در بدن و همچنین کاهش مالون دی‌آلدئید، بدن به‌طور مؤثرتری با استرس مقابله می‌کند. هرچند در این تحقیق تغییر چشمگیری در کاتالاز و گلوتاتیون ایجاد نشده است
با توجه به بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی در بدن به دنبال استفاده از مکمل ویتامین D، به نظر می‌رسد مصرف این ویتامین می‌تواند به بهبود اختلالات روان‌شناختی نظیر کم توجهی/بیش فعالی کمک کند.
گفتنی است نتایج این پژوهش در مجله «دانشگاه علوم پزشکی تهران» و در قالب مقاله‌ای علمی پژوهشی، منتشر شده است. منبع : باشگاه خبر نگاران https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-02-10 11:06:21 #علت_اتیسم #هورمون_اتیسم #ویتامین_اتیسم کمبود «ویتامین دی» مادر و خطر ۳ برابری ابتلا به اوتیسم در پسران ایسنا/خراسان رضوی محققان شواهد جدیدی مبتنی بر ارتباط ویتامین دی (D)، تستوسترون و خطر ابتلا به اوتیسم در پسران را کشف کردند.

به گزارش سایت دانشگاه کوئینزلند، بررسی انجام‌شده در سال ۲۰۱۶ به رهبری گروه تحقیقاتی دانشگاه کوئینزلند (UQ) استرالیا نشان می‌دهد، زنان بارداری که در هفته ۲۰ بارداری با کمبود ویتامین دی مواجه شدند، احتمال دارد کودک آنان تا سن ۶ سالگی صفات اوتیسم را بروز دهد. بررسی جدیدی از همان گروه، در حال بررسی مکانیسم‌هایی است که می‌تواند این ارتباط را بیشتر توضیح دهد.

محققان دانشگاه کوئینزلند اظهار کردند: کمبود ویتامین (دی) D در مادر می‌تواند نشان دهد که چرا ابتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) در پسران سه برابر بیشتر است.

پروفسور داریل ایلز و دکتر اسد علی از موسسه مغز کوئینزلند UQ، در بررسی اخیر خود نشان دادند که کمبود ویتامین D در دوران بارداری باعث افزایش تستوسترون در مغز موش‌های صحرایی مذکر شده است.

پروفسور ایلز اظهار کرد: «علت بیولوژیکی اختلال طیف اوتیسم ناشناخته است اما نشان داده‌ایم که یکی از عوامل خطرزا (کمبود ویتامین D در مادران) باعث افزایش تستوسترون در مغز جنین پسر، خون مادر و مایع آمنیوتیک می‌شود.»

وی افزود: ویتامین D علاوه بر نقش موثر در جذب کلسیم، در بسیاری از فرآیندهای رشد اهمیت دارد.

نتایج تحقیقات همچنین نشان داد که کمبود ویتامین D، آنزیمی که تستوسترون را تجزیه می‌کند در جنین‌های مذکر خاموش کرده و باعث افزایش سطح تستوسترون می‌شود.

تحقیقات گذشته پروفسور ایلز نیز نشان داده است که ویتامین D نقش مهمی در رشد مغز دارد و مصرف مکمل‌های ویتامین D در موش‌ها در دوران بارداری توانسته عاملی برای جلوگیری از ابتلا به اوتیسم در فرزندان آن‌ها باشد.

دکتر علی، از دیگر محققان این تحقیق گفت: قرار گرفتن بیش‌ازحد مغز در حال رشد، در معرض هورمون‌های جنسی مثل تستوسترون می‌تواند عامل اصلی بیماری اوتیسم باشد، اما دلایل آن همچنان نامشخص است.

وی افزود: «ویتامین D در مسیرهای کنترل بسیاری از هورمون‌های جنسی نقش دارد».

هنگامی‌که موش‌های صحرایی باردار رژیم غذایی حاوی میزان اندک ویتامین D را مصرف کنند، مغز جنین مذکر به میزان زیادی در معرض تستوسترون قرار می‌گیرد.

پروفسور ایلز گفت: این مطالعه برای اولین بار مکانیسم قوی ارائه می‌دهد که بیان می‌کند، چگونه کمبود ویتامین D می‌تواند به‌طور مستقیم منجر به افزایش سطح تستوسترون در مغز جنین‌های مذکر شود.

وی عنوان کرد: کمبود ویتامین D در رشد، تنها یک عامل خطر برای ابتلا به اوتیسم است که موردبررسی قرارگرفته و سایر عوامل خطر مانند استرس مادر و هیپوکسی (کمبود اکسیژن) برای تاثیر مشابه باید تجزیه‌وتحلیل شود.

یافته‌های این بررسی در مجله Molecular Autism منتشرشده است. - لینک کانال https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2022-02-10 10:44:23 #افسردگی #اعصاب_روان #ورزش #تغذیه #ویتامن بهترین درمان افسردگی ورزش - لینک کانال https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2021-12-29 01:47:56 #روده_اتیسم #روده_مغز_اعصاب #هورمون_اتیسم #هورمون #ویروس_میکروب_اتیسم #سموم_اتیسم - روده شما به طور مستقیم با یک مدار نورون تازه کشف شده به مغز شما متصل است
توسط امیلی اندروود20 سپتامبر 2018 - روده انسانی با بیش از 100 میلیون سلول عصبی بافته شده است - این عملا مغز به خودی خود است. و در واقع، روده در واقع با مغز صحبت می کند و هورمون ها را به جریان خون آزاد می کند که در طی حدود 10 دقیقه به ما می گوید که چقدر گرسنه است یا نباید پیتزای کامل بخوریم. اما یک مطالعه جدید نشان می دهد که روده دارای اتصال و مستقیم به مغز از طریق یک مدار عصبی است که اجازه می دهد تا سیگنال ها را در عرض چند ثانیه انتقال دهد. این یافته ها می تواند منجر به درمان های جدید برای چاقی، اختلالات خوردن و حتی افسردگی و اوتیسم شود که این همه با یک روده بد کار مرتبط است.
دانیل دراکر، یک متخصص معالجه و متخصص بیماریهای روده ای در موسسه تحقیقاتی Lunenfeld-Tanenbaum در تورنتو، کانادا، که در این مورد تحقیق نشده است، نشان می دهد "مجموعه ای جدید از مسیرهایی که از سلول های روده استفاده می کنند به سرعت در ارتباط با ... مغز مغز است." درگیر کار اگرچه بسیاری از سوالات همچنان قبل از اینکه معاینه بالینی روشن شود، همچنان ادامه دارد، او می گوید: "این قطعه ای جدید از پازل است."
در سال 2010، دیگو بورورز، دانشمند عصب شناسی دانشگاه دوک در دورام، کارولینای شمالی، در حالی که از طریق میکروسکوپ الکترونی خود نگاه کرد، کشف حیرت انگیزی کرد. سلولهای Enteroendocrine، که برروی پوشش روده قرار دارند و هورمون هایی تولید می کنند که هضم را جذب می کنند و گرسنگی را سرکوب می کنند، دارای پروتئین های پا بود که شباهت به نورون های سیناپس برای برقراری ارتباط با یکدیگر دارند. بوهورکز می دانست که سلول های enteroendocrine می توانند پیام های هورمونی را به سیستم عصبی مرکزی ارسال کنند، اما او همچنین تعجب می کند که آیا می توانند با استفاده از سیگنال های الکتریکی، با روش های الکتریکی، مغز آنها صحبت کنند. اگر چنین است، آنها باید سیگنال ها را از طریق عصب واگن که از روده به مغز مغز منتقل می شود ارسال کنند.
وی و همکارانش یک ویروس مورب فلورسنت تزریق کردند که از طریق سیناپس های عصبی به داخل کولون موش ها منتقل می شد و منتظر سلول های enteroendocrine و شرکای خود بودند تا نور را روشن کنند. محققان امروز در علم اعلام کردند که این شرکا تبدیل به نورونهای وگال شده اند .
سلول های enteroendocrine در یک ظرف پتری، به نورون های وگال رسیده و ارتباطات سیناپسی را با یکدیگر برقرار می کنند. این سلول ها حتی گلوتامات، انتقال دهنده عصبی که در بوییدن و طعم و مزه قرار گرفته است، که نورونهای واگ را در عرض 100 میلی ثانیه برداشت کرده اند، سریعتر از یک eyeblink است.
بوورسک می گوید: این بسیار سریع تر از هورمون ها می تواند از طریق روده به داخل مغز منتقل شود. او می گوید، کندگی هورمون ها ممکن است مسئول شکست های بسیاری از سرکوبگران اشتها باشد که آنها را هدف قرار می دهد. گام بعدی این است که مطالعه کنیم که آیا این سیگنالینگ مغز-مغز مغز را با اطلاعات مهمی درباره مواد مغذی و ارزش کالری مواد غذایی که ما می خورند، فراهم می کند.
او می گوید، برخی از مزایای آشکار برای سیگنال های فوق سریع گوارشی مغز، مانند تشخیص سموم و سم، وجود دارد، اما ممکن است دیگر مزایای آن برای سنجش محتوای ذات ما در زمان واقعی باشد. هر چه کسانی هستند، یک فرصت خوب مزایای سلول های حسی باستان روده به تاریخ یکی از اولین موجودات چند سلولی، یک موجود مسطح به نام وجود دارد adhaerens مویینتخته ، که تقریبا 600 میلیون سال پیش به وجود آمد.
سرنخ های اضافی در مورد اینکه چگونه سلول های حسی روده برای ما امروز مفید هستند، در یک مطالعه جداگانه قرار دارند، که امروز در سلول منتشر شده است . محققان از لیزر برای تحریک نورونهای حسی استفاده می کنند که باعث ایجاد زخم در موش می شود، که باعث می شود احساسات جالبی داشته باشید که جوندگان برای تکرار به سختی کار می کردند. محققان دریافتند که تحریک لیزر همچنین سطوح یک انتقال دهنده عصبی تقویت کننده روح را به نام دوپامین در مغز جوندگان افزایش می دهد .
ترکیبی، دو مقاله کمک توضیح دهد که چرا تحریک عصب واگ با جریان الکتریکی می تواند افسردگی شدید در افراد درمان، می گوید ایوان ده اراوجو، عصب شناسی که در دانشکده پزشکی کوه سینا در شهر نیویورک، که منجر به همراه مطالعه است. نتایج ممکن است توضیح دهد که چرا در سطح پایه، خوردن باعث می شود ما احساس خوبی داشته باشیم. او می گوید: "با وجود این که این نورون ها خارج از مغز هستند، آنها کاملا تعریف نرون پاداش را در بر می گیرند" که باعث انگیزه و افزایش لذت می شود. منبع : SCIENCE - https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید

2021-12-29 01:47:31 #علت_اتیسم #محیط_زیست_اتیسم - تاثیر آلودگی هوا درافزایش اوتیسم در کودکان تاریخ انتشار: جمعه 18 آبان 1397 - 20:40

نتایج یک بررسی جدید نشان می‌دهد، آلودگی هوا می‌تواند ریسک بروز اوتیسم در کودکان را تا 78 درصد افزایش دهد.
به گزارش بهداشت نیوز، نتایج یک بررسی جدید نشان می‌دهد، آلودگی هوا می‌تواند ریسک بروز اوتیسم در کودکان را افزایش دهد.سازمان جهانی بهداشت می‌گوید: آلودگی هوا یک نگرانی عمومی است که هر سال بیش از 7 میلیون قربانی در سراسر دنیا می‌گیرد.به گفته پژوهشگران، اوتیسم یا درخودماندگی نوعی اختلال رشدی (از نوع روابط اجتماعی) است که با رفتارهای ارتباطی، کلامی غیرطبیعی مشخص می‌شود. علائم این اختلال تا پیش از سه سالگی بروز می‌کند و علت اصلی آن ناشناخته است؛ این اختلال در پسران شایع تر از دختران است.

براساس تحقیقات صورت گرفته، کودکان و بزرگسالان مبتلا به اوتیسم، در ارتباطات کلامی و غیر کلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند.این بررسی که در آکادمی علوم چین صورت گرفته تأکید می‌کند، قرارگیری در معرض آلودگی ناشی از خودروها و کارخانه‌های صنعتی ریسک بروز اوتیسم را تا 78 درصد افزایش می‌دهد.این پژوهش بیش از هزار کودک را از زمان تولد تا پایان سه سالگی در شانگهای تحت بررسی قرار داده است.

کیوشا، محقق ارشد این پژوهش می‌گوید: «بررسی ما تأیید می‌کند، میان شیوع اوتیسم در کشورهای در حال توسعه و قرارگیری در معرض آلودگی هوا ارتباط مستقیم وجود دارد».

علاوه بر این، عوامل محیطی به میزان گسترده‌ای در کنار عوامل ژنتیکی در بروز اوتیسم نقش دارند.منبع: پزشکان بدون مرز https://t.me/ETTELAATEOTISM باز کردن / نظر دهید