جمعه مباركه #Cardiology_2 #Hypertension (HTN ) شفنا بالبوست السابق ال Bp Staging واتفقنا انه حسب ال American المريض بيكون Grade1 HTN لو كانت قراءاته 130-139 systolic أو 80-89 Diastoloc
أما حسب ال European ف Grade1 HTN بيكون Systolic 140-159 and/Or Diastolic 90-99 (وطبعا هاي القراءات بتكونش من أول قراءه في steps معينه للقراءات عشان نتاكد ونجزم انه المريض HTN حنشوفها لاحقا في بوست منفصل)
وال CO بيعتمد على ال Heart rate & Strock Volume ف لو زاد ال Herat rate او ال حجم الدم حيزيد ال CO وحيزيد ال Bp Systemic Vascular Resistance ( Total Periphral Resistance (TPR)) مقاومه ال Vessel للدم اللي حيمشي فيها ف كل ما كان في مشاكل بال vessel مثلا Atherosclerosis حيضيق ال Vessel lumen وبالتالي حتزيد مقاومة هاد ال Vessel لمرور ال Blood ف ال Vasoconstriction بتزود ال TPR وبالتالي بتزود الضغط أما ال Vasodilatation بتقلل ال TPR وبالتاالي بتقلل الضغط
ف أي زياده بالضغط حيكون إما سببها زيادة بال CO او ال TPR
طيب نرجع نشوف شو هي النظريات اللي فسرت اسباب ال Primary HTN ...
Over Active Sympathetic Systemic
زياده ال Sympathetic يعني زياده في ال Noradrenaline وال noradrenaline بيزود ال Bp بتلات ميكانزمات :
بيشتغل على ال Alpha1 Receptor الموجوده على ال Blood Vessel وبيحفزها على ال Constriction بالتالي بيضيق ال Vessel lumen وبيتزيد ال TPR
بيشتغل على ال B1 receptor الموجود في الكلى وبيحفزها تفرز ال Renin عشان يشغل ال RAAS
ال Renin اول ما يطلع من الكلى ويروح ع الدم بيلاقي بطريقه Angiotensinogen peptide الكبد مصنعه وراميه في الدم للزمن
بيروح ال Renin اول ما يشوف ال Angiotensinogen بيسلم عليه وبيأكتڤه وبيحوله ل Angiotensin 1 ( Ang1)
ال Angiotensin 1 حيمشي بالدم ويوصل لل Lung هيلاقي Angiotension Converting Enzyme ( ACE) ال ACE بيحول ال Ang1 ل Ang2 وال Ang 2 هو ال Active form من هاي السلسله كلها وهو اللي حيشتغل ويعمل V.C لل Blood vessel وبالتالي بيزود ال TPR وكمان ال Ang2 بيروح يزود ال Aldosteron اللي بدوره حيزود ال H2O/ Na Retention والمحصله بيزيد ال Blood Volume والSV فبيزيد ال CO وكله بالنهاية حيزود ال Bp
هل ال Sympathatic يكتفي هيك و يسكت ؟ لو انت هتسكت فهو مش هيسكت وحيرفعلك الضغط بميكانزمات تانيه
ال Sympathatic بيروح يأثر Directly على ال Heart فبيروح على ال SA node وبيزود ال Heart Rate وبالتالي بيزود ال CO وال Bp وبيروح على ال Ventricular وبيزود الContractility وبالتالي بيزود ال SV
يبقى سعيد الحظ اللي عنده Sympathetic Over Activity حيزيد عنده ال Bp بكذا ميكانزم
طيب شو تاني ميكانزم متوقع لل Primary HTN
Hyperactive RAAS في ناس عندها زياده بال RAAS
low renin HTN
هادي الميكانزم بتكون Mainly في ال Aferican American وال Old Age هدول الناس عندهم decreas in Sodium excretion بالتالي بيزيد ال Reabsorption للصوديوم وأينما ذهب الصوديوم بتلحقه الميه فالمحصله بيزيد ال Blood volume وبالتالي بيزيد ال Bp
كمان ال Na بيأثر على ال Vessel وبيعمل V.C
طيب ليش هنا بيكون في low renin ? هلقيت الصوديوم لما يزيد بيروح على ال Nephron بيثبط افراز ال Renin بالتالي بيسموه Low Renin HTN وبنتوقع انه بالعلاج مش مفضل نعطي اشي يثبط ال Renin ف فعليا ال African American غير مفضل نبدألهم ب ACEIs او ARBs ك First choise بل بنخليهم ك Add on therapy
خلينا نوقف لهنا والبوست القادم ان شاء الله نكمل مع ال Risk factor وال Secondary HTN ... #لعلي_أفيدك
