تفاوت جنسی در پاسخ به استرس پاسخ به استرس در جانداران یک سازو | کتابخوانی📚
تفاوت جنسی در پاسخ به استرس
پاسخ به استرس در جانداران یک سازوکار فرگشتیِ قابل توجه و مهم تطبیقی است. با این‌حال، هنگامی که جاندار در معرض استرس طولانی‌مدت و غیرقابل کنترل باشد پاسخ ممکن است نامساعد و غیر انطباقی باشد که احتمالاً چنین وضعیتی می‌تواند منجر به اختلالات جسمی و روانی مانند افسردگی و اختلالات اضطرابی شود (لوپین و همکاران، ۲۰۰۹). زنان نسبت به مردان بیش‌تر مستعد ابتلا به اختلالات روان‌پزشکی مرتبط با استرس مانند افسردگی، اختلال اضطراب فراگیر، اختلال استرس حاد و اضطراب پس از سانحه هستند (هولدن، ۲۰۰۵). مدت زیادی است که پژوهشگران بیان می‌کنند این تفاوت به دلیل عوامل ژنتیکی، هورمونی، بیوشیمیایی و اجتماعی می‌باشد و پاسخ‌های متفاوت به رویدادهای استرس‌زای زندگی و راهبردهای مقابله‌ایِ متفاوتی که توسط مردان در مقابل زنان اتخاذ می‌شود در نهایت به تفاوت‌های جنسی در بروز اختلالات مرتبط با استرس کمک می‌کند (کندلر و همکاران، ۲۰۰۱؛ نمروف و همکاران، ۲۰۰۶).
در تحقیقات به طور گسترده از مدل‌های حیوانی برای مطالعه اثرات قرار گرفتن در معرض استرس بر جنبه‌های مختلف هورمونی، عصبی‌شیمیایی، عصبی‌زیستی و رفتاری استفاده شده است. عواملی که پاسخ استرس را تعیین می‌کنند عبارتند از نوع، مدت و ویژگی‌های عوامل استرس‌زا، همچنین نژاد، سن حیوان و استعداد ژنتیکی آن (انیسمن و متسون، ۲۰۰۵). جنسیت حیوان در طول دهه‌های گذشته به عنوان عاملی مهم که بر پاسخ استرس تأثیر می‌گذارد، تصدیق شده است (دالا و همکاران، ۲۰۱۰).
پاسخ به استرس حاد عمدتاً موجب فعال شدن سیستم لوکوس سیرولئوس-نوراپی‌نفرین (LC-NE) و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) می‌شود. ساختار لوکوس سیرولئوس در مغز از نظر جنسی دوشکلی است و لوکوس سیرولئوس زنان حجم و تعداد نورون‌های بیش‌تری نسبت به مردان دارد (پینوس و همکاران، ۲۰۰۱). همچنین فعالیت عصبی آن در زنان نسبت به مردان به برخی از عوامل استرس‌زا بیش‌تر پاسخ می‌دهد که احتمالاً توسط فعالیت هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) تنظیم می‌شود (کرتیس و همکاران، ۲۰۰۶). از سوی دیگر به نظر می‌رسد فعال‌سازی محور HPA مسئول پاسخ آهسته‌تر به استرس باشد. این محور در عرض چند دقیقه پس از محرک استرس‌زا فعال و با آزادسازی CRH و آرژنین وازوپرسین (AVP) توسط هیپوتالاموس و متعاقباً آزادسازی آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز راه‌اندازی می‌شود.
فعال‌سازی طولانی‌مدت محور HPA به دلیل رویارویی مکرر یا مزمن با استرس می‌تواند منجر به فرسودگی سیستم پاسخ به استرس شود و بازگشت به تعادل حیاتی یا هومئوستازی را متوقف کند. استرس در این حالت غالباً اثرات مضری بر یکپارچگی و عملکرد مغز می‌گذارد؛ این اثرات شامل تغییر در فعالیت سیستم‌های مونوآمینرژیک، تغییر در بازسازی دندریتیک و سیناپسی در هیپوکامپ و لوب پیشانی و همچنین در سطوح عصب‌زایی هیپوکامپ بزرگسالان است. این تغییرات در بسیاری از موارد با اختلالات رفتاری علائم افسردگی و نقص یادگیری و حافظه مرتبط می‌باشند.
