ستاد علوم و فناوری های شناختی

2022-06-10 07:42:38 انزوای اجتماعی مستقیماً با #دمانس مرتبط است.

خلاصه: انزوای اجتماعی مستقیماً با تغییرات ساختاری حافظه و عملکرد شناختی مغز مرتبط است. محققان گزارش می دهند که افراد منزوی اجتماعی 26 درصد بیشتر در معرض ابتلا به دمانس هستند.

دانشمندان دریافتند انزوای اجتماعی مستقیماً با تغییرات در ساختارهای مغز مرتبط با حافظه مرتبط است و آن را به یک عامل خطر واضح برای دمانس تبدیل می کند.

محققان دانشگاه وارویک، دانشگاه کمبریج و دانشگاه فودان با هدف بررسی چگونگی ارتباط انزوای اجتماعی و تنهایی با دمانس، از داده‌های تصویربرداری عصبی بیش از 30000 شرکت‌کننده در مجموعه داده‌های Biobank بریتانیا استفاده کردند.

مشخص شد که افراد منزوی از نظر اجتماعی دارای حجم ماده خاکستری کمتری در نواحی از مغز هستند که در حافظه و یادگیری نقش دارند.

بر اساس داده‌های UK Biobank، محققان از تکنیک‌های مدل‌سازی برای بررسی ارتباط نسبی انزوای اجتماعی و تنهایی با دمانس همه‌علتی استفاده کردند. پس از تعدیل عوامل خطر مختلف (از جمله عوامل اجتماعی-اقتصادی، بیماری مزمن، سبک زندگی، افسردگی و ژنوتیپ APOE)، افراد منزوی اجتماعی ۲۶ درصد افزایش احتمال ابتلا به دمانس را داشتند.

تنهايي با دمانس نيز همراه بود، اما اين ارتباط پس از بررسی افسردگي معنادار نبود كه 75 درصد از رابطه بين تنهايي و دمانس را توضيح داد. بنابراین، نسبت به احساس ذهنی تنهایی، انزوای اجتماعی یک عامل خطر مستقل برای دمانس است.

داده ها نشان می دهد که افراد منزوی اجتماعی 26 درصد بیشتر در معرض ابتلا به دمانس هستند.


پروفسور ادموند رولز، عصب شناس دانشگاه وارویک، می گوید: «بین انزوای اجتماعی، که حالتی عینی از ارتباطات اجتماعی پایین است، و تنهایی، که شکل ذهنی انزوای اجتماعی درک می شود، تفاوت های خاصی وجود دارد.

هر دو خطراتی برای سلامتی دارند، اما با استفاده از مجموعه داده‌های چندوجهی گسترده از Biobank بریتانیا، و کار به روشی چند رشته‌ای که علوم محاسباتی و علوم اعصاب را به هم مرتبط می‌کند، ما توانسته‌ایم نشان دهیم که این انزوای اجتماعی است نه احساس تنهایی، که یک عامل خطر مستقل برای دمانس است. این بدان معناست که می توان از آن به عنوان یک پیش بینی یا نشانگر زیستی برای دمانس استفاده کرد.

«با شیوع فزاینده انزوای اجتماعی و تنهایی در دهه‌های گذشته، این مسئله مشکل جدی سلامت عمومی بوده است. اکنون، در سایه همه‌گیری COVID-19، پیامدهایی برای مداخلات و مراقبت‌های روابط اجتماعی - به‌ویژه در جمعیت مسن‌تر وجود دارد.

پروفسور جیانفنگ فنگ، می‌گوید: «ما اهمیت یک روش محیطی برای کاهش خطر دمانس در افراد مسن را از طریق اطمینان از اینکه آنها از نظر اجتماعی منزوی نیستند، برجسته می‌کنیم. در طی هر گونه قرنطینه بیماری همه گیری، مهم است که افراد، به ویژه افراد مسن، انزوای اجتماعی را تجربه نکنند.

پروفسور باربارا جی ساهاکیان، از گروه روانپزشکی دانشگاه کمبریج، می گوید: اکنون که خطر سلامت مغز و دمانس ناشی از انزوای اجتماعی را می دانیم، مهم است که دولت و جوامع برای اطمینان از اینکه افراد مسن به طور منظم با دیگران ارتباط و تعامل دارند، اقدام کنند.
منبع: دانشگاه وارویک
#آگاهي_از_مغز
#کویید19
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/social-isolation-dementia-20890/ باز کردن / نظر دهید

2022-06-10 07:42:30 انزوای اجتماعی مستقیماً با تغییرات ساختاری حافظه و عملکرد شناختی مغز مرتبط است. محققان گزارش می دهند که افراد منزوی اجتماعی 26 درصد بیشتر در معرض ابتلا به #دمانس هستند.

پروفسور ادموند رولز، عصب شناس دانشگاه وارویک، می گوید: «بین انزوای اجتماعی، که حالتی عینی از ارتباطات اجتماعی پایین است، و تنهایی، که شکل ذهنی انزوای اجتماعی درک می شود، تفاوت های خاصی وجود دارد.

پروفسور جیانفنگ فنگ، می‌گوید: در طی هر گونه قرنطینه بیماری همه گیری، مهم است که افراد، به ویژه افراد مسن، انزوای اجتماعی را تجربه نکنند.

#آگاهی_از_مغز
#دمانس

@brainawareness باز کردن / نظر دهید

2022-06-09 15:23:33 آندریاس وسالیوس پزشک و کالبدشناس قرن ۱۶ میلادی و مؤلف کتابهایی مانند آناتومی بدن و ساختار بدن انسان بوده‌است. وسالیوس به عنوان بنیانگذار کالبدشناسی مدرن شناخته می‌شود.

ساختمان بدن انسان در ۷ جلد” نام اثری است که آندراس وزالیوس مابین سالهای ۱۵۱۴ تا ۱۵۳۷ آن را به رشته ی تحریر درآورد و در سال ۱۵۳۷ آن را منتشر کرد.

در کتاب هفتم، او تصاویری از ساختمان چشم انسان، بطن ها مغزی، اعصاب جمجمه‌ای ، غده‌ ی هیپوفیز و پرده‌های محافظ مننژ ترسیم کرد. او عقیده‌ی رایج آن زمان که تفکر انسان ناشی از فعالیت بطن های مغزی است را رد کرد و آن را به قشر مخ نسبت داد. او همچنین توانست تصویری از عروقی که مغز و نخاع را تغذیه می‌کنند به دست دهد. او این کتاب را در سال ۱۹۵۵ ویرایش کرد.

او استاد دانشگاه پادووا بود که بعدها پزشک دربار امپراتور کارل پنجم شد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness باز کردن / نظر دهید

2022-06-07 21:13:53 شواهد جدید سیستم خودکار ایمنی موثر بر اسکیزوفرنی

خلاصه: محققان اتوآنتی بادی را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد در برخی افراد باعث اسکیزوفرنی می شود. این یافته ها به شواهد موجود اضافه می کند که اسکیزوفرنی می تواند یک جزء خود ایمنی داشته باشد.

منبع: دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو

اسکیزوفرنی اختلالی است که بر نحوه عملکرد، تفکر و درک واقعیت افراد تأثیر می گذارد. درمان آن اغلب بسیار دشوار است زیرا علل و علائم مختلفی دارد.

در مطالعه‌ای که در Cell Reports Medicine منتشر شد، محققان دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو (TMDU) یک اتوآنتی‌بادی را شناسایی کردند –در برخی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پروتئینی که توسط سیستم ایمنی تولید می‌شود تا به ماده خاصی از بدن خود فرد نه به یک ماده خارجی مانند ویروس یا باکتری بچسبد.

محققان همچنین دریافتند که این اتوآنتی بادی باعث ایجاد رفتارهای اسکیزوفرنی مانند و تغییراتی در مغز با تزریق آن به موش ها می شود.

هنگام بررسی اتوآنتی بادی های احتمالی که ممکن است باعث اسکیزوفرنی شوند، تیم تحقیقاتی پروتئین خاصی را در نظر داشتند. تحقیقات قبلی نشان داده است که مولکول چسبنده سلول عصبی (NCAM1) که به سلول‌های مغز کمک می‌کند از طریق اتصالات تخصصی به نام سیناپس‌ها با یکدیگر ارتباط داشته باشند ممکن است در ایجاد اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.

هیروکی شیواکو می گوید: «ما تصمیم گرفتیم حدود 200 فرد سالم و 200 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی به دنبال آنتی‌بادی‌های ضد NCAM1 باشیم.

ما این اتوآنتی بادی ها را فقط در 12 بیمار یافتیم که نشان می دهد ممکن است فقط در زیر مجموعه کوچکی از موارد اسکیزوفرنی با این اختلال مرتبط باشد.

تیم تحقیقاتی به همین جا بسنده نکردند - آنها می خواستند بدانند که آیا این اتوآنتی بادی ها می توانند تغییراتی را ایجاد کنند که معمولاً در اسکیزوفرنی رخ می دهد یا خیر، بنابراین آنها اتوآنتی بادی ها را از برخی از بیماران خالص کردند و آنها را به مغز موش ها تزریق کردند.

هیدهیکو تاکاهاشی می گوید: «نتایج چشمگیر بود.اگرچه موش‌ها فقط برای مدت کوتاهی این آنتی‌بادی‌های (اتوآنتی‌بادی) را در مغز خود داشتند، اما تغییراتی در رفتار و سیناپس‌های خود داشتند که مشابه آنچه در انسان‌های مبتلا به اسکیزوفرنی دیده می‌شود، بود.»

به طور خاص، موش‌های دارای اتوآنتی‌بادی‌های بیمار دچار اختلال شناختی و تغییراتی در تنظیم رفلکس غافلگیر شدند که هر دو در مدل‌های حیوانی دیگر اسکیزوفرنی دیده می‌شوند.

آنها همچنین سیناپس‌ها و خارهای دندریتیک کمتری داشتند که ساختارهایی هستند که برای اتصالات بین سلول‌های مغزی مهم هستند و در اسکیزوفرنی نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

با توجه به اینکه اسکیزوفرنی می تواند در بین بیماران بسیار متفاوت ظاهر شود و اغلب به درمان مقاوم است، نتایج این مطالعه امیدوارکننده است.

اگر اسکیزوفرنی واقعاً توسط اتوآنتی بادی‌ها علیه NCAM1 در برخی از بیماران ایجاد شود، این امر منجر به پیشرفت‌های مهمی در تشخیص و درمان آنها خواهد شد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/autoimmune-schziophrenia-20754/ باز کردن / نظر دهید

2022-06-07 21:13:45 محققان اتوآنتی بادی را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد در برخی افراد باعث اسکیزوفرنی می شود. این یافته ها به شواهد موجود اضافه می کند که اسکیزوفرنی می تواند یک جزء خود ایمنی داشته باشد.

اسکیزوفرنی اختلالی است که بر نحوه عملکرد، تفکر و درک واقعیت افراد تأثیر می گذارد. درمان آن اغلب بسیار دشوار است زیرا علل و علائم مختلفی دارد.

اگر اسکیزوفرنی واقعاً توسط اتوآنتی بادی‌ها علیه NCAM1 در برخی از بیماران ایجاد شود، این امر منجر به پیشرفت‌های مهمی در تشخیص و درمان آنها خواهد شد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness باز کردن / نظر دهید

2022-06-05 20:17:51 تصویربرداری از مغز جنین، رشد عصبی نوزادان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را پیش‌بینی می‌کند!

خلاصه: حجم کوچک‌تر مغزی که در اسکن‌های مغزی MRI جنین یافت می‌شود، نتیجه کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را در همه حوزه‌های رشد عصبی پیش‌بینی می‌کند.

کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی (CHD) اغلب دارای اختلالات رشد عصبی هستند. تا همین اواخر، تصور می شد که این امر ناشی از عوارض جراحی قلب یا کاهش اکسیژن رسانی به مغز به دلیل نقص قلبی است.

اکنون می دانیم که برخی از نوزادان مبتلا به CHD به دلیل کمبود اکسیژن به مغز جنین یا به عنوان بخشی از فرآیند بیماری ژنتیکی که خود باعث CHD می شود، رشد مغز در رحم را مختل کرده اند.

توانایی شناسایی CHD قبل از تولد به تیمی در بیمارستان کودکان بوستون اجازه داد تا بپرسند آیا تصویربرداری از مغز جنین ممکن است خطر رشد عصبی کودکان را پیش‌بینی کند یا نه؟

دکتر کیتلین رولینز، سرپرست این مطالعه، در بخش عصب‌شناسی و برنامه رشد عصبی قلبی در کودکان بوستون، می‌گوید: «تکامل مغزی زیادی در طول دوره جنینی اتفاق می‌افتد که می‌تواند بر مسیر آینده کودک تأثیر بگذارد.

بسیاری از نوزادان مبتلا به CHD مداخله زودهنگام دریافت می کنند، ام آر آی قبل از تولد می تواند به شناسایی نوزادانی که ما باید تمام مراحل را برای آنها انجام دهیم کمک کند.

حجم مغز (MRI) و نمرات رشد عصبی

جنین‌های مبتلا به CHD، به‌ویژه آنهایی که سندرم قلب چپ هیپوپلاستیک (HLHS) یا جابه‌جایی شریان‌های بزرگ (TGA) دارند، حجم مغز کمتری نسبت به جنین‌های بدون CHD دارند.

این حجم های کوچکتر مغز را با پیامدهای رشد عصبی مرتبط می کند. محققان 56 مادر باردار را که جنینشان CHD شدید داشتند را با 26 فرد کنترل که سابقه خانوادگی ابتلا به CHD داشتند اما جنین‌هایشان سالم بود، مقایسه کردند. کودکان با شرایط ژنتیکی شناخته شده یا ناهنجاری‌هایی که بر اندام‌های دیگری غیر از قلب تأثیر می‌گذارند، حذف شدند.

همه زنان حداقل یک اسکن مغزی MRI جنین داشتند. هنگامی که نوزادان آنها 18 تا 24 ماهه بودند، تیم به دقت رشد و عملکرد روزانه آنها را با مقیاس رشد نوزاد و کودک نوپا (Bayley-III) و سیستم ارزیابی رفتار تطبیقی (ABAS-3) ارزیابی کردند.

حجم‌های کوچک‌تر مغز در MRI جنین، نوزادان مبتلا به CHD را پیش‌بینی می‌کرد، اما وقتی تیم به متغیرهای دیگری مانند وزن هنگام تولد، تحصیلات مراقب، تشنج یا سکته مغزی و جراحی نوزادان نگاه کرد، حجم کل مغز جنین ثابت‌ترین پیش‌بینی‌کننده رشد عصبی بود.

جین نیوبرگر، متخصص قلب و موسس برنامه توسعه عصبی قلبی، می گوید: "تا جایی که من می دانم، این اولین مقاله ای است که رشد مغز جنین را با پیامدهای رشد عصبی بعدی در بیماران مبتلا به CHD مرتبط می کند." .

این مسئله نشان می‌دهد که اندازه مغز جنین می‌تواند به عنوان محرکی برای مداخله زودهنگام پس از زایمان و به عنوان معیاری برای اثربخشی درمان‌های جنین مورد استفاده قرار گیرد.

مداخلات قبل از تولد؟

رولینز تاکید می کند که در حالی که حجم مغز پیش بینی کننده رشد عصبی است، ممکن است برای نوزادان بصورت فردی پیش بینی کننده نباشد. با این وجود،این یافته‌ها می‌تواند به هدایت مداخلات فشرده‌تر پس از زایمان، و احتمالاً مداخلات پیش از تولد، به سمت نوزادانی که بیشتر نیاز دارند، کمک کند.

به عنوان مثال، مطالعات نشان می دهد که استرس در مادران باردار می تواند بر رشد مغز نوزادان آنها تأثیر بگذارد. برنامه رشد عصبی قلبی یک برنامه کاهش استرس قبل از تولد با استفاده از رویکردهای ذهن آگاهی و شناختی-رفتاری را به همه مادران باردار که جنین آنها CHD دارند ارائه می دهد. رولینز امیدوار است در آینده نزدیک آزمایش بالینی این روش را با استفاده از تصویربرداری از مغز جنین برای کمک به اندازه گیری اثرات آن راه اندازی کند.

رولینز می‌گوید: «ما می‌خواهیم ببینیم آیا اثری پایدار وجود دارد یا خیر. برای بسیاری از کودکان مبتلا به CHD، نقص های درجه بالاتر در عملکرد اجرایی، توجه و شناخت اجتماعی تا سن مدرسه آشکار نمی شود.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/fetal-brain-chd-neurodevelopment-20734/ باز کردن / نظر دهید

2022-06-05 20:17:38 تصویربرداری از مغز جنین، رشد عصبی نوزادان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را پیش‌بینی می‌کند!

توانایی شناسایی CHD قبل از تولد به تیمی در بیمارستان کودکان بوستون اجازه داد تا بپرسند آیا تصویربرداری از مغز جنین ممکن است خطر رشد عصبی کودکان را پیش‌بینی کند یا نه؟

رولینز می‌گوید: «ما می‌خواهیم ببینیم آیا اثری پایدار وجود دارد یا خیر؟ برای بسیاری از کودکان مبتلا به CHD، نقص هایی در درجات بالاتری در عملکرد اجرایی، توجه و شناخت اجتماعی تا سن مدرسه آشکار نمی شود.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness باز کردن / نظر دهید

2022-06-02 17:55:49 در کووید طولانی مدت، نشانگرهای خون با علائم عصبی روانی مرتبط هستند.

در یک مطالعه جدید در مورد کووید طولانی مدت که محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو نشانگرهای زیستی موجود در سطوح بالا را شناسایی کردند که ممکن است برای ماه‌ها در خون افرادی که مدت طولانی کووید را با علائم عصبی روانپزشکی داشتند، باقی بمانند.

نتایج نویدبخش آزمایشگاهی برای سنجش خطرات طولانی مدت کووید و ارزیابی درمان‌های جدید برای مقابله با نوعی کووید است که گاهی به عنوان یک سندرم ذهنی تصور می‌شود که توصیف و اندازه‌گیری آن دشوار است.

کووید طولانی مدت با علائمی مانند خستگی، تنگی نفس، مشکلات شناختی، ناهنجاری‌های ریتم قلب، اختلالات خواب، و درد ماهیچه‌ها و مفاصل مشخص می‌شود که ممکن است ماه‌ها پس از عفونت حاد با ویروس SARS-CoV2 باقی بماند.

محققان تخمین می زنند که بین 10 تا 30 درصد از مبتلایان به ویروس SARS-CoV-2 علائم طولانی مدت کووید را تجربه می کنند (اگرچه به نظر می رسد در بین افراد واکسینه شده کمتر باشد).

کووید طولانی مدت حتی می‌تواند افرادی را که در ابتدا فقط بیماری خفیف را تجربه کرده‌اند و شاید حتی کسانی که علیرغم مثبت بودن آزمایش عفونت بدون علامت بودند، تحت تأثیر قرار دهد.

پروتئین های ویروسی در سلول های مغز باقی می مانند.

برای انجام این مطالعه، پزشکان 46 بیمار را که قبلاً مبتلا شده بودند، در مورد 32 نشانه فیزیکی طولانی مدت کووید و همچنین علائم سلامت روان مانند از دست دادن حافظه، تحریک پذیری، بی قراری، افسردگی، اضطراب، استرس پس از سانحه مورد بررسی قرار دادند.

علاوه بر این، محققان آزمایشگاهی نمونه‌های پلاسمای خون 12 فرد کنترلی که هرگز مبتلا نشده بودند را بدون علائم عصبی روانی برای مقایسه آنالیز کردند.

هدف اصلی این مطالعه، پیگیری بیماران در طول زمان برای ردیابی ایمنی طبیعی در پی عفونت کووید بود، اما زمانی که مشخص شد بیماران پس از مراجعه مجدد، چندین هفته پس از عفونت همچنان علائم را تجربه می‌کنند، درک این علائم طولانی کووید به کانون اصلی مطالعه تبدیل شد.

محققان ابتدا کیسه‌های پر از پروتئین به نام اگزوزوم را جدا کردند که توسط انواع سلول‌ها در خون آزاد می‌شوند، سپس فقط برای آن دسته از اگزوزوم‌هایی که از نورون‌ها و سلول‌های پشتیبان موسوم به آستروسیت‌ها مشتق شده‌اند، انتخاب کردند. گوتزل این رویکرد را معیاری می‌بیند که منعکس‌کننده اختلالی است که در سلول‌های مغز پس از عفونت SARS-CoV-2 رخ می‌دهد.

این تجزیه و تحلیل میانگین سطوح بسیار بالاتری از دو پروتئین ویروسی SARS-CoV-2 - پروتئین نوکلئوکپسید و پروتئین اسپایک - را در نمونه‌های پلاسمای خون جمع‌آوری‌شده بین 6 تا 12 هفته پس از تشخیص از بیماران مبتلا به کووید که در مقایسه با علائم عصبی روان‌پزشکی داشتند، شناسایی کرد. به نمونه هایی از کسانی که مدت طولانی کووید داشتند، اما علائم عصبی و روانپزشکی نداشتند.

سطوح این پروتئین‌ها از اگزوزوم‌های عصبی در بیماران مبتلا به کووید طولانی بدون بیماری عصبی-روان‌پزشکی همچنان بالاتر از سطوح بیماران بدون کووید طولانی بود.

گوتزل گفت که SARS-CoV-2، مانند چندین ویروس دیگر، ساختارهایی به نام میتوکندری را در سلول هایی که به آن حمله می کند، هدف قرار می دهد. به گفته وی، ویروس به احتمال زیاد با وظایف طبیعی میتوکندریایی تداخل می کند، که شامل تامین انرژی قابل استفاده برای سلول و کمک به توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به عفونت است.

به گفته گوتزل، محققان تفاوت های قابل توجهی را در سطوح چندین پروتئین میتوکندری بین بیماران مبتلا به کووید طولانی با و بدون علائم عصبی روانی اندازه گیری کردند که به تغییرات در عملکرد میتوکندری در سلول های عصبی اشاره کرد.

گوتزل می گوید: «من فکر می‌کنم اکثر دانشمندانی که این موضوع را در نظر گرفته‌اند ممکن است بگویند بعید است که ذرات ویروس در این مرحله عفونی باقی بمانند، اما این پروتئین‌های ویروسی که در اطراف سلول هستند هنوز هم می‌توانند کارهای بدی انجام دهند. او نسبت به توسعه داروهای مولکولی کوچک که می توانند وارد سلول های آلوده شده و پروتئین های ویروسی خاص را از بین ببرند خوشبین است.

بسیاری از محققان علائم مزمن کووید طولانی را در درجه اول به پاسخ های ایمنی طولانی مدت یا تغییر یافته نسبت می دهند. عفونت حاد اولیه ممکن است باعث تغییرات طولانی مدت و ناسازگار در سیستم ایمنی شود.

وجود مداوم پروتئین های ویروسی در بدن ممکن است باعث پاسخ های التهابی مزمن شود. وجود برخی مولکول‌های ویروسی ممکن است باعث واکنش‌های خودایمنی شود که در آن سیستم ایمنی به بافت‌های خود بدن حمله می‌کند.

#آگاهي_از_مغز
#کویید19
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/long-covid-psychology-20684/ باز کردن / نظر دهید

2022-06-02 17:55:39 محققان سطوح بالایی از یک نشانگر زیستی را در خون شناسایی کرده‌اند که برای ماه‌ها در بیماران مبتلا به کووید طولانی که علائم عصبی-روانی را تجربه می‌کنند، باقی می‌ماند.

پلوسو می گوید: "با شناسایی نشانگرهای زیستی مانند این، ما قادر خواهیم بود COVID طولانی مدت را با دقت بیشتری تشخیص دهیم و درمان های موثر را از طریق مطالعات بالینی به خوبی طراحی شده شناسایی کنیم.

" با این مطالعه، ما گام مهمی در جهت این هدف برداشته‌ایم.»

#آگاهي_از_مغز
#کویید19
@brainawareness باز کردن / نظر دهید

2022-06-01 07:18:03 ذهن آگاهی و اعتیاد
قسمت دهم - فصل دوم
گفتگو با دکتر رضا دانشمند

مشاهده نسخه کامل گفتگو در کانال آپارات:
aparat.com/v/OeziA

مشاهده نسخه کامل گفتگو در کانال YouTube:




فصل دوم braincast با حمایت اپلیکیشن آرامیا تولید و منتشر می‌شود.

@braincastmedia باز کردن / نظر دهید