پُرتال . نوروساینس . روانشناسی

2022-08-29 12:45:13 به این ترتیب، «آزمایش مهار فلورسنت P450» می‌تواند برای تعیین وجود یا عدم وجود بیماری با تشخیص این تغییرات استفاده شود. این یک روش جدید بیوپسی مایع است که تاکنون وجود نداشته است. مطالعه حاضر در مورد بیماری پارکینسون از "آزمایش مهار P450" استفاده کرد که به طور مستقل توسط این گروه تحقیقاتی توسعه داده شد.
@Neuroscience_New
به طور خاص، آنها این سنجش را بر روی موش‌های مدل بیماری پارکینسون و بیماران انسانی مبتلا به این بیماری (و همچنین بیماران مبتلا به سایر بیماری‌های عصبی و التهابی) انجام دادند تا ارزیابی کنند که آیا این روش می‌تواند برای تشخیص بیماری پارکینسون استفاده شود یا خیر.
@Neuroscience_New
نتایج نشان داد که افراد سالم و افراد مبتلا به بیماری پارکینسون را می‌توان با دقت 85 تا 88 درصد برای موش‌های مدل و آزمودنی‌های انسانی طبقه‌بندی کرد. نتایج این مطالعه نشان داده است که «آزمایش مهار P450» پتانسیل استفاده در تشخیص بیماری پارکینسون را دارد.
@Neuroscience_New
این روش فقط به 30 میکرون سرم نیاز دارد و یک روش آزمایشی نسبتاً ارزان است، بنابراین تصور می‌شود که برای غربالگری بیماری پارکینسون مفید باشد. در مرحله بعد، محققان با هدف تلاش برای اجرای این روش آزمایش، ارزیابی‌های عملکرد بالینی را در مقیاس بزرگ‌تر انجام خواهند داد.
منبع:
https://neurosciencenews.com/parkinsons-biomarker-20673/

ترجمه مقاله  NU423
؛--------------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
. باز کردن / نظر دهید

2022-08-29 12:45:13 بیومارکری که می تواند بیماری پارکینسون را تشخیص دهد

26 مه 2022
منبع: دانشگاه کوبی
خلاصه: محققان یک نشانگر زیستی جدید ایجاد کرده اند که آزمایش سریع و ارزان قیمت بیماری پارکینسون را امکان پذیر می کند.
@Neuroscience_New
محققان دانشگاه کوبه و دانشگاه هیروشیما با موفقیت یک نشانگر زیستی ایجاد کردند که تشخیص سریع و کم هزینه بیماری پارکینسون را از نمونه‌های سرم خون ممکن می‌سازد. امید است که تشخیص سریعتر بیماری منجر به توسعه روش های درمانی جدید نیز شود. این امر به ویژه برای جوامع پیری مانند ژاپن بسیار سودمند خواهد بود.
@Neuroscience_New
این مطالعه توسط پروفسور Imaishi Hiromasa و محقق دانشگاهی Ihara Kohei و همکاران از مرکز تحقیقات بیوسیگنال دانشگاه کوبه و گروه تحقیقاتی استادیار Oguro Ami در دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم یکپارچه برای زندگی دانشگاه هیروشیما انجام شد. این نتایج تحقیقات در  Scientific Reports  در 22 آوریل 2022 منتشر شد.

ژاپن کشوری فوق العاده پیر است. با ادامه افزایش جمعیت سالمندان، پیش بینی می شود که تعداد بیماران مبتلا به بیماری های عصبی نیز افزایش یابد. بیماری پارکینسون نوعی بیماری عصبی است که هنوز یک روش تشخیص ساده برای آن ایجاد نشده است. در حال حاضر بیومارکرهای مختلفی در حال توسعه هستند که می توانند برای ارزیابی بیماری ها مورد استفاده قرار گیرند. این بیومارکرها می توانند وجود یک بیماری را تشخیص دهند و همچنین پیشرفت آن و اثربخشی درمان را کنترل کنند.
@Neuroscience_New
برای اولین بار در جهان، محققان یک نشانگر زیستی ایجاد کردند که می تواند برای ارزیابی آسان و ارزان بیماری پارکینسون استفاده شود. این نیاز به یک تقریبا. 30μ سرم از بیمار. این نشانگر زیستی می تواند برای توسعه روش های تشخیص و درمان پارکینسون و پیشبرد تحقیقات برای کشف مکانیسم مولکولی پشت این بیماری استفاده شود.

ژاپن سریع‌ترین رشد جمعیت سالمند را در جهان دارد و در نتیجه با مسائل مرتبطی مانند کاهش کیفیت زندگی سالمندان (QoL) و فشار بر بخش مراقبت مواجه است. با افزایش سن، خطر ابتلا به بیماری های مختلف در افراد افزایش می یابد. به طور خاص، بیماری های تخریب کننده عصبی مانند بیماری پارکینسون تأثیر قابل توجهی بر کیفیت زندگی فرد مبتلا دارند.
@Neuroscience_New
علاوه بر این، پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو در جهان است. اعتقاد بر این است که حدود 1 تا 2٪ از جمعیت بالای 60 سال را تحت تأثیر قرار می دهد. علاوه بر این، پیش بینی می شود که در سال 2030 19.9 میلیارد دلار آمریکا (شامل هزینه های درمان) برای بازار جهانی هزینه داشته باشد.

در حال حاضر هیچ راهی برای درمان کامل بیماری پارکینسون وجود ندارد. بنابراین، تشخیص زودهنگام برای جلوگیری از پیشرفت آن حیاتی است. علاوه بر این، پیش‌بینی می‌شود که تشخیص زودهنگام در آینده نیز مهم باشد زیرا شرکت‌های دارویی مختلف در حال حاضر روی توسعه داروهای درمانی برای پارکینسون کار می‌کنند.
@Neuroscience_New
با توجه به این شرایط، نیاز مبرمی به یک روش غربالگری ساده وجود دارد که بار کمی بر دوش بیمار بگذارد. بعلاوه، به ویژه روش های غربالگری اولیه باید آسان و کم هزینه باشند.
آنزیم متابولیزه کننده دارو سیتوکروم P450 نه تنها داروها را متابولیزه می کند بلکه به عنوان یک کاتالیزور برای اکسیداسیون مواد مختلف عمل می کند. مشخص شده است که بیان P450 در داخل بدن با شروع بیماری های مختلف تغییر می کند.
تصور می‌شود که این تغییر در بیان P450 بر کمیت و کیفیت متابولیت‌های مرتبط با P450 در بدن بیمار تأثیر می‌گذارد.

این گروه تحقیقاتی قبلاً یک "آزمون مهار P450" را برای تشخیص آسان تغییرات در کیفیت و کمیت متابولیت‌های مرتبط با P450 که با شروع بیماری ایجاد می‌شود، ارائه کرده بود. این بار آنها اولین نفری در جهان شدند که با موفقیت از این روش در تشخیص بیماری پارکینسون استفاده کردند.
@Neuroscience_New
در روش توسعه‌یافته، ۱۲ P450 انسانی مختلف هر کدام با یک نمونه سرم و یک بستر فلورسنت مخلوط می‌شوند تا واکنش ایجاد کنند. تفاوت هایی در کمیت و کیفیت متابولیت های مربوط به P450 در سرم افراد و بیماران سالم وجود دارد. این متابولیت های سرمی اکسیداسیون بستر فلورسنت با واسطه P450 را مهار می کنند.
@Neuroscience_New
با نگاه کردن به نرخ مهار مربوط به تغییرات ناشی از شروع بیماری در برخی از P450 ها، می توان نمونه های سرم را از یک فرد مبتلا به یک بیماری خاص و یک فرد سالم متمایز کرد. P450 با سوبسترای فلورسنت واکنش نشان می دهد تا یک ماده فلورسنت تولید کند زمانی که سنجش روی سرم افراد سالم انجام می شود. با این حال، هنگامی که سنجش روی سرم بیماران انجام می شود، واکنش متفاوت است و بنابراین مقادیر فلورسنت به دست آمده تغییر می کند. باز کردن / نظر دهید

2022-08-29 12:45:02 بیومارکری که می تواند بیماری پارکینسون را تشخیص دهد

ترجمه مقاله  NU423
؛--------------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
. باز کردن / نظر دهید

2022-08-26 10:37:37 به شرکت کنندگان این موضوع گفته نشد، اما یک نوع موجود همیشه به سمت چپ و دیگری همیشه به سمت راست می پرید. بنابراین اگر آنها تفاوت بین دو دسته موجود را یاد بگیرند، می توانند سریعتر پاسخ دهند.
@Neuroscience_New
نتایج نشان داد که شرکت‌کنندگان سریع‌تر پاسخ نمی‌دهند، و این نشان می‌دهد که تفاوت بین موجودات رده A و رده B را در بخش قرار گرفتن در معرض آزمایش یاد نگرفته‌اند. اما آنها هنوز تفاوت بین آنها را سریعتر در بخش یادگیری صریح آزمایش نسبت به شرکت کنندگانی که در مرحله اولیه قرار گرفتن در معرض تصاویر موجودات دیگر قرار گرفتند، یاد گرفتند.
@Neuroscience_New
قرار گرفتن در معرض موجودات باعث شد شرکت‌کنندگان با دانش نهفته‌ای دست یابند، اما آن‌ها حاضر نبودند تفاوت بین این دو دسته را تشخیص دهند. آنها هنوز یاد نگرفته بودند، اما برای یادگیری آماده بودند.
@Neuroscience_New
اسلوتسکی گفت این یکی از معدود مطالعاتی است که شواهدی از یادگیری نهفته را نشان داده است. او گفت: «تشخیص زمانی که یادگیری نهفته در حال وقوع است، بسیار دشوار بوده است. اما این تحقیق توانست بین یادگیری نهفته و آنچه مردم در طول آموزش صریح می آموزند تمایز قائل شود.
منبع:
https://neurosciencenews.com/latent-learning-teaching-20675/

ترجمه مقاله  NU422
؛--------------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
. باز کردن / نظر دهید

2022-08-26 10:37:36 فقط قرار گرفتن در معرض چیزهای جدید باعث می شود افراد "آماده یادگیری" شوند.

27 مه 2022
منبع: دانشگاه ایالتی اوهایو
خلاصه: محققان می گویند یادگیری نهفته بدون آموزش صریح رخ می دهد.
@Neuroscience_New
مدت‌ها قبل از ورود به کلاس، افراد یاد می‌گیرند که اشیاء معمولی مانند «سگ» و «صندلی» را فقط با مواجهه با آنها در زندگی روزمره شناسایی کنند، بدون اینکه قصدی برای دانستن آنها داشته باشند.

یک مطالعه جدید یکی از اولین مطالعاتی است که شواهد تجربی ارائه می کند مبنی بر اینکه افراد از مواجهه اتفاقی با چیزهایی می آموزند که چیزی در مورد آنها نمی دانند و حتی سعی نمی کنند بفهمند.
@Neuroscience_New
ولادیمیر اسلوتسکی، یکی از نویسندگان این مطالعه و استاد روانشناسی در دانشگاه ایالتی اوهایو، گفت که قرار گرفتن در معرض اشیاء جدید انسان را "آماده یادگیری" می کند.
اسلاوتسکی گفت: «ما اغلب چیزهای جدید را در دنیای واقعی مشاهده می کنیم بدون اینکه هدفی از یادگیری در مورد آنها داشته باشیم.
اما متوجه شدیم که قرار گرفتن در معرض آنها در ذهن ما تأثیر می گذارد و باعث می شود که بعداً در مورد آنها بیاموزیم.

اسلوتسکی این تحقیق را با لیلا اونگر، محقق فوق دکترای روانشناسی در ایالت اوهایو و نویسنده اصلی این مطالعه انجام داد. این مطالعه در 26 مه 2022 در مجله  Psychological Science منتشر شد.
این مطالعه شامل پنج آزمایش مختلف با 438 نفر بود که همه آزمایش‌ها نتایج مشابهی را نشان دادند.
@Neuroscience_New
در این مطالعات، شرکت‌کنندگان ابتدا در «مرحله نوردهی» شرکت کردند که در آن یک بازی رایانه‌ای ساده را در حالی که تصاویر رنگارنگ موجودات ناآشنا را مشاهده می‌کردند، انجام دادند. بازی هیچ اطلاعاتی در مورد این موجودات ارائه نکرد، اما برای برخی از شرکت‌کنندگان، بدون اطلاع آنها، موجودات در واقع به دو دسته تعلق داشتند - رده A و رده B.

مشابه موجودات دنیای واقعی مانند سگ‌ها و گربه‌ها، موجودات دسته A و B دارای قسمت‌هایی از بدن بودند که تا حدودی متفاوت به نظر می‌رسیدند، مانند دم و دست‌هایی با رنگ‌های متفاوت. به شرکت کنندگان گروه کنترل تصاویری از دیگر موجودات ناآشنا نشان داده شد.
@Neuroscience_New
بعداً در آزمایش، شرکت‌کنندگان از طریق «یادگیری صریح» رفتند، فرآیندی که در آن به آنها آموزش داده شد که موجودات به دو دسته تعلق دارند (به نام‌های «فلورپس» و «جالت»)، و برای شناسایی عضویت در دسته هر موجود.

محققان اندازه‌گیری کردند که شرکت‌کنندگان چقدر طول می‌کشد تا تفاوت بین رده A و رده B را در این مرحله یادگیری صریح بیاموزند. آنگر گفت: «ما دریافتیم که یادگیری برای کسانی که زودتر در معرض این دو دسته از موجودات قرار گرفتند، بسیار سریعتر از شرکت کنندگان گروه کنترل بود.
@Neuroscience_New
شرکت‌کنندگانی که در مراحل اولیه با موجودات رده A و B قرار گرفتند، می‌توانستند با توزیع‌های مختلف ویژگی‌های آنها آشنا شوند، مانند اینکه موجوداتی با دم آبی تمایل به داشتن دست‌های قهوه‌ای و موجوداتی با دم نارنجی تمایل به داشتن دست‌های سبز دارند. سپس وقتی یادگیری صریح آمد، چسباندن یک برچسب به آن توزیع‌ها و تشکیل دسته‌ها آسان‌تر بود.»

در آزمایش دیگری در این مطالعه، بازی رایانه ای ساده ای که شرکت کنندگان در مرحله نوردهی انجام دادند شامل شنیدن صداها در حین دیدن تصاویر موجودات بود. هر زمان که یک صدا دو بار پشت سر هم پخش شد، شرکت کنندگان به سادگی یک کلید را می زنند.
@Neuroscience_New
اسلوتسکی گفت: «تصاویر به‌طور تصادفی به صداها متصل شدند، بنابراین نمی‌توانستند به شرکت‌کنندگان در یادگیری صداها کمک کنند». در واقع، شرکت‌کنندگان می‌توانند به طور کامل تصاویر را نادیده بگیرند و تأثیری بر عملکرد آنها نخواهد داشت.» با این حال، شرکت‌کنندگانی که تصاویر موجودات دسته A و B به آنها نشان داده شد، بعداً تفاوت‌های بین آنها را سریع‌تر در طول مرحله یادگیری صریح نسبت به شرکت‌کنندگانی که تصاویر نامرتبط دیگر نشان داده شدند، یاد گرفتند.
اسلوتسکی گفت: "این قرار گرفتن در معرض مخلوقات بود که به آنها کمک می کرد تا در آینده سریعتر یاد بگیرند."

اما آیا این امکان وجود داشت که آنها قبلاً تفاوت بین موجودات رده A و B را در طول مواجهه اولیه، بدون نیاز به یادگیری صریح، یاد گرفته باشند؟ آنگر گفت: پاسخ منفی است.
@Neuroscience_New
در برخی از مطالعات، بازی رایانه‌ای ساده در مرحله نوردهی شامل ابتدا یک موجود در مرکز صفحه نمایش بود. سپس از شرکت‌کنندگان خواسته شد که اگر موجودی به سمت چپ صفحه می‌پرد، یک کلید و اگر به سمت راست می‌پرد، کلید دیگری را در سریع‌ترین زمان ممکن بزنند. باز کردن / نظر دهید

2022-08-26 10:37:36 فقط قرار گرفتن در معرض چیزهای جدید باعث می شود افراد "آماده یادگیری" شوند.

ترجمه مقاله  NU422
؛--------------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
. باز کردن / نظر دهید

2022-08-21 10:35:05 به این فکر کردید که چرا ما بعد از اینکه چرت میزنیم احساس خستگی بیشتری میکنیم ؟

جواب این سوال در این ویدیو به تفصیل پرداخته شده ...

؛--------------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New باز کردن / نظر دهید

2022-08-20 10:57:28 پروتئین قندی مرتبط با بیماری آلزایمر

27 مه 2022
منبع: دانشگاه جانز هاپکینز
خلاصه: به نظر می رسد گلیکان، پروتئین مخصوص قند، نقش مهمی در ایجاد بیماری آلزایمر ایفا می کند.

محققان پزشکی جانز هاپکینز می گویند که در تحقیقات "مهندسی معکوس" با استفاده از بافت مغز پنج نفری که بر اثر بیماری آلزایمر جان خود را از دست داده اند، کشف کرده اند که یک مولکول قند خاص می تواند نقش کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر داشته باشد.
@Neuroscience_New
به گفته محققان، اگر تحقیقات بیشتری این یافته را تایید کند، این مولکول که به نام گلیکان شناخته می‌شود، می‌تواند به عنوان هدف جدیدی برای آزمایش‌های تشخیصی اولیه، درمان‌ها و شاید پیشگیری از بیماری آلزایمر باشد.این مطالعه به صورت آنلاین در 20 آوریل در  مجله شیمی بیولوژیکی منتشر شد.

بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل در ایالات متحده است. این اختلال پیشرونده که بر روی 5.8 میلیون آمریکایی تأثیر می گذارد، زمانی رخ می دهد که سلول های عصبی در مغز به دلیل تجمع اشکال مضر پروتئین به نام آمیلوئید و تاو می میرند.
@Neuroscience_New
پاکسازی فرم های عامل بیماری آمیلوئید و تاو وظیفه سلول های ایمنی مغز به نام میکروگلیا است. مطالعات قبلی نشان داد که وقتی پاکسازی مختل می شود، احتمال بروز بیماری آلزایمر بیشتر می شود. در برخی از افراد، این به دلیل فراوانی بیش از حد یک گیرنده در سلول های میکروگلیا به نام CD33 ایجاد می شود.

گیرنده ها به خودی خود فعال نیستند. دکتر رونالد اشنار، پروفسور فارماکولوژی جان جاکوب آبل در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز و مدیر آزمایشگاهی که رهبری آن را بر عهده داشت، می‌گوید: چیزی باید با آنها ارتباط برقرار کند تا میکروگلیا را از پاکسازی این پروتئین‌های سمی در مغز مسدود کند.
@Neuroscience_New
مطالعات گذشته توسط محققان نشان داد که برای CD33، این مولکول‌های "اتصال دهنده" قندهای خاصی هستند. این مولکول‌ها که توسط دانشمندان به نام گلیکان شناخته می‌شوند، توسط پروتئین‌های تخصصی به اطراف سلول منتقل می‌شوند که به آنها کمک می‌کند گیرنده‌های مناسب خود را پیدا کنند. ترکیب پروتئین-گلیکان گلیکوپروتئین نامیده می شود.

در تلاش برای یافتن اینکه کدام گلیکوپروتئین خاص با CD33 ارتباط دارد، تیم تحقیقاتی Schnaar بافت مغزی را از پنج نفر که به دلیل بیماری آلزایمر مرده بودند و از پنج نفر که به دلایل دیگر فوت کردند از مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر جان هاپکینز بدست آوردند. از میان هزاران گلیکوپروتئینی که آنها از بافت های مغز جمع آوری کردند، تنها یکی به CD33 متصل است.
@Neuroscience_New
برای شناسایی این گلیکوپروتئین مرموز، محققان ابتدا باید آن را از سایر گلیکوپروتئین های مغز جدا کنند. از آنجایی که این تنها در مغز بود که خود را به CD33 متصل کرد، از این ویژگی برای "گرفتن" و جدا کردن آن استفاده کردند. گلیکان ها از بلوک های سازنده قند مختلفی تشکیل شده اند که بر تعاملات مولکول تاثیر می گذارند. چنین قندهایی را می توان از طریق اجزای تشکیل دهنده آنها شناسایی کرد.

محققان از ابزارهای شیمیایی برای تجزیه گام به گام گلیکان استفاده کردند و هویت و نظم اجزای سازنده آن را مشخص کردند. محققان بخش گلیکان گلیکوپروتئین را به عنوان کراتان سولفات سیالیله شناسایی کردند.
@Neuroscience_New
سپس، محققان هویت جزء پروتئین را با گرفتن «اثر انگشت» با استفاده از طیف‌سنجی جرمی، که بلوک‌های سازنده پروتئین را شناسایی می‌کند، تعیین کردند. با مقایسه ترکیب مولکولی پروتئین با پایگاه داده ای از ساختارهای پروتئینی شناخته شده، تیم تحقیقاتی توانست به این نتیجه برسد که بخش پروتئینی گلیکوپروتئین گیرنده تیروزین فسفاتاز (RPTP) زتا است.
@Neuroscience_New
محققان ساختار ترکیبی گلیکوپروتئین را RPTP zeta S3L نامیدند. این گروه قبلاً همان «امضای» گلیکان را در پروتئینی پیدا کرده بودند که پاسخ‌های آلرژیک در راه هوایی را کنترل می‌کند و اختلال در گلیکان پاسخ‌های آلرژیک را در موش کاهش می‌دهد.

گونزالس گیل،در آزمایشگاه Schnaar و اولین نویسنده این مطالعه، می گوید: "ما گمان می کنیم که امضای گلیکان روی RPTP zeta ممکن است نقش مشابهی در غیرفعال کردن میکروگلیا از طریق CD33 داشته باشد."
@Neuroscience_New
گونزالس گیل می‌گوید: «شناسایی این گلیکوپروتئین منحصربه‌فرد گامی به سوی یافتن اهداف دارویی جدید و تشخیص‌های بالقوه اولیه بیماری آلزایمر است.
منبع:
https://neurosciencenews.com/glycan-alzheimer-20679/

ترجمه مقاله  NU421
؛------‐--------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New باز کردن / نظر دهید

2022-08-20 10:57:28 پروتئین قندی مرتبط با بیماری آلزایمر

ترجمه مقاله  NU421
؛------‐--------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New
. باز کردن / نظر دهید

2022-08-19 20:01:37 تقویت عملکرد مغز در زندگی از طریق آواز خواندن

28 مه 2022
خلاصه: آواز خواندن در یک گروه اجتماعی مانند گروه کر ممکن است به محافظت از عملکرد شناختی و درمان آفازی در بزرگسالان مسن کمک کند.

از هر کسی در یک گروه کر بپرسید که چرا از آن لذت می برد، و آنها در مورد تأثیرات سرخوشی آواز بر سلامت روان شان به شما خواهند گفت. تیمی از عصب شناسان و روانشناسان بالینی مستقر در دانشگاه هلسینکی (فنلاند) معتقدند که این مزایا می تواند به بهبود عملکرد مغز و درمان آفازی گسترش یابد.

پروفسور Teppo Särkämö در حال مطالعه است که چگونه پیری بر نحوه پردازش آواز توسط مغز تأثیر می گذارد، که می تواند کاربردهای درمانی مهمی داشته باشد.
ما چیزهای زیادی در مورد پردازش گفتار می دانیم، اما در مورد آواز خواندن اطلاعات زیادی نداریم. ما در حال بررسی این موضوع هستیم که چگونه عملکردهای مختلف مرتبط با آواز ممکن است در بسیاری از بیماری های عصبی حفظ شود.

برای افراد مبتلا به آفازی، وضعیتی که ارتباط را به شدت مختل می‌کند و معمولاً در اثر سکته مغزی ایجاد می‌شود، ارتباط تقریباً غیرممکن است زیرا آنها در تلاش برای تلفظ کلمات مناسب هستند. با این حال، از طریق تکنیکی به نام «درمان آهنگ‌سازی ملودیک» - که به موجب آن از مردم خواسته می‌شود به جای گفتن یک جمله روزمره آن را بخوانند - به‌طور باورنکردنی اغلب یک صدا پیدا می‌کنند.

پروفسور سارکامو و تیمش از روش‌های مشابهی استفاده می‌کنند و این رویکرد را از طریق «گروه‌های کر ارشد» که بیماران آفازی و خانواده‌هایشان را درگیر می‌کنند، افزایش می‌دهند. دانشمندان در حال بررسی این موضوع هستند که چگونه آواز خواندن می تواند نقش توانبخشی مهمی را برای موارد آفازی ایفا کند و از زوال شناختی نیز جلوگیری کند.

زدن نت های مناسب
مطالعه PREMUS با یک سازمان محلی آفازی در هلسینکی هماهنگ شده است و حدود 25 نفر در هر گروه کر، هم بیماران آفازی و هم مراقبان خانواده آنها را شامل می شود. نتایج کارآزمایی نتایج دلگرم کننده ای را نشان می دهد. در نهایت، هدف ما از طریق کار با افراد مبتلا به آفازی، استفاده از آواز به عنوان ابزاری برای آموزش تولید گفتار و در نهایت توانمندسازی آنها برای برقراری ارتباط بدون آواز خواندن است. اما از طریق گروه‌های سرود، ما شروع به دیدن این هستیم که چگونه این رویکرد به زندگی روزمره مردم به عنوان یک ابزار ارتباطی مهم ترجمه می‌شود.» در کنار گروه کر آفازی، این تیم همچنین اسکن مغزی گسترده fMRI را از افراد جوان، میانسال و مسن‌تر که در گروه‌های کر شرکت می‌کنند انجام داده است تا بفهمند چرا آواز خواندن در مراحل مختلف زندگی بسیار مهم است.
@Neuroscience_New
نتایج آن‌ها نشان می‌دهد که با افزایش سن، شبکه‌های مغزی درگیر در آواز خواندن نسبت به شبکه‌هایی که گفتار را پردازش می‌کنند، دچار تغییرات کمتری می‌شوند، که نشان می‌دهد آواز خواندن در مغز گسترده‌تر و در برابر پیری انعطاف‌پذیرتر است. مطالعات آن‌ها همچنین نشان می‌دهد که درگیر شدن فعالانه در آواز خواندن، به عنوان مثال، برخلاف گوش دادن به موسیقی کرال، بسیار مهم است. سارکامو می گوید: «هنگامی که آواز می خوانید، درگیر سیستم های فرونتال و آهیانه در مغز هستید که در آن رفتار خود را تنظیم می کنید و بیشتر از منابع حرکتی و شناختی خود از نظر کنترل صوتی و عملکردهای اجرایی استفاده می کنید.

نتایج اولیه از یک مطالعه طولی، که عملکرد عصبی شناختی را بین اعضای گروه های کر سالمندان و سالمندان سالم (که آواز نمی خوانند) مقایسه کرد، اثرات مثبت آواز خواندن بر عملکرد شناختی و شنوایی و اهمیت تعامل اجتماعی آن را نشان داد، که ممکن است کمک کند.
@Neuroscience_New
اعضای گروه کر در آزمون‌های عصب‌روان‌شناختی عملکرد بهتری داشتند، مشکلات شناختی کمتری گزارش کردند و ادغام اجتماعی بالاتری داشتند. اندازه‌گیری‌های الکتروانسفالوگرام از همان گروه‌ها نشان می‌دهد که خوانندگان کر توانایی‌های پردازش شنوایی در سطح بالاتری دارند، به‌ویژه برای ترکیب اطلاعات زیر و بمی و مکان در نواحی پیشانی گیجگاهی مغز، چیزی که سارکامو به پیچیدگی محیط صوتی در آواز گروه کر نسبت می‌دهد.
@Neuroscience_New
گام بعدی تکرار و گسترش این کار با گروه های کر ارشد برای بیماران مبتلا به آلزایمر و ایجاد یک کارآزمایی بالینی در مقیاس بزرگ برای آزمایش تأثیر خواهد بود. با این حال، چالش احتمالاً با آلزایمر متفاوت است: در حالی که بیماران ممکن است آهنگ های گذشته خود را به خاطر بسپارند، سارکامو مطمئن نیست که تا چه حد می توانند اشعار جدید را یاد بگیرند و حفظ کنند.
منبع:
https://neurosciencenews.com/singing-aging-brain-20682/

ترجمه مقاله NU420
؛------‐--------------------------------
Telegram: @Neuroscience_New
Group: @PortalRavan
instagram.com/Neuroscience_New باز کردن / نظر دهید